DOR NEUROPÁTICA

30/01/2010 01:10

A dor neuropática é causada por uma alteração localizada em qualquer ponto de uma via nervosa. Uma anormalidade altera os sinais nervosos, que são então anormalmente interpretados no cérebro. A dor neuropática pode causar dor profunda ou sensação de queimação, e outras sensações, como hipersensibilidade ao toque. As infecções, como o herpes zoster (cobreiro), podem acarretar inflamação dos nervos e produzir a neuralgia pós-herpética, um tipo de dor neuropática crônica e do tipo queimação que persiste na área infectada com o vírus. A distrofia simpática reflexa é um tipo de dor neuropática na qual a dor é acompanhada por edema e sudorese ou por alterações do fluxo sangüíneo local ou por alterações dos tecidos (p.ex., atrofia ou osteoporose). A rigidez (contratura) das articulações tornam essas estruturas incapazes de flexionar ou estender completamente. A causalgia é uma síndrome semelhante à distrofia simpática reflexa e pode ocorrer após uma lesão ou uma doença de um nervo importante. Assim como a distrofia simpática reflexa, a causalgia produz uma dor intensa do tipo queimação, juntamente com edema, sudorese alterações do fluxo sangüíneo e outros efeitos. O diagnóstico de distrofia simpática reflexa ou de causalgia é importante, pois alguns indivíduos podem ser extremamente beneficiados pelo tratamento com um tipo especial de bloqueio nervoso, denominado bloqueio de nervo simpático. Esse tratamento normalmente não é aventado para outros distúrbios. Dor neuropática é uma das duas principais condições dolorosas crônicas. Na dor neuropática geralmente não há nenhum dano tecidual. O que ocorre é uma disfunção das vias que transmitem dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais dolorosos.

O médico é o único capaz de diagnosticar a origem exata da dor, mesmo se isto não for tão fácil no princípio e necessitar de uma profunda investigação. Na verdade, a dor neuropática pode ser provocada por quaisquer lesões nos nervos que percorrem o corpo (face, membros, tórax), por lesões da medula espinal ou até por lesões no cérebro. Por isso mesmo, apresenta sinais e sintomas distintos e que podem variar de intensidade com o tempo. Alguns exemplos mais conhecidos de dor neuropática ocorrem:

*Nos nervos da face, principalmente no nervo trigêmeo (neuralgia do trigêmeo);

*Por traumas diretos na região por onde passam nervos;

*Dor do membro fantasma e dor de coto de amputação;

*Em pacientes com síndromes compressivas (entrapment e neoplasias);

*Em pacientes pós-radioterapia;

*Em indivíduos com doenças metabólicas e endócrinas;

*Em doenças auto-imunes;

*Por compressões de nervos da coluna causadas por hérnias de disco;

*Pelo vírus Herpes Zoster (neuralgia pós-herpética);

*Em pacientes diabéticos (neuropatia diabética);

*Em pacientes com abuso do álcool;

*Em pacientes com AIDS;

*Em casos de deficiência de vitaminas do complexo B;

*Em indivíduos com Esclerose Múltipla;

*Em indivíduos com Doença de Parkinson;

*Em indivíduos que sofreram um Acidente Vascular Cerebral.

No contexto de dor neuropática se incluem a dor por deaferentação, dor central, dor de membro fantasma, causalgia, dor mielopática, síndrome complexa de dor regional, distrofia simpático reflexa, etc. A dor neuropática pode ser provocada por quaisquer lesões nas raízes e nervos periféricos, na medula espinal, no tronco cerebral e no encéfalo. É uma entidade complexa e heterogênea, com sinais e sintomas que podem flutuar em intensidade com o tempo. Suas características principais são a presença de dor espontânea ou dor provocada por estímulos não-nocivos nos locais afetados, combinação paradoxal de perda sensitiva e hiperalgesia na área dolorosa, dor paroxística e aumento gradual da dor com a estimulação repetitiva. Observa-se o aparecimento de hipersensitividade, mecanoalodinia (que é a percepção de estímulos táteis e mecânicos como dor), hiperalgesia térmica, hiperpatia, extraterritorialidade (como na síndrome de dor complexa regional/distrofia simpaticorreflexa), inflamação neurogênica e desregulação autonômica.

Existem diversos mecanismos que causam esse tipo de dor. Assim, ao mesmo tempo em que um mecanismo pode ser responsável por diferentes sintomas, o mesmo sintoma, em pacientes diferentes, pode ser causado por mecanismos diferentes.

Injúrias aos nervos sensoriais periféricos são provavelmente a causa mais comum. Quando os pacientes necessitam tratamento medicamentoso por tempo prolongado após traumatismos, dor neuropática deve ser considerada.

Em pacientes idosos, radiculopatia secundária a doença degenerativa da coluna vertebral é a causa mais comum de dor neuropática seguida de lesões iatrogênicas durante procedimentos cirúrgicos por outras causas.

Enquanto a dor ciática é facilmente identificada, radiculopatias em outras localizações pode produzir dor nos genitais, abdome, tórax, pescoço e podem ser confundidas com outras causas de dor.

Outra causa de dor neuropática em idosos é o herpes zoster, que tem o risco aumentado proporcionalmente à idade do surgimento das lesões.

As polineuropatias produzem o típico padrão de dor em luva e bota. Inicialmente os pacientes se queixam de dor em queimação nos pés. Esta dor surge por comprometimento das pequenas fibras nervosas com pouco ou nenhuma mielina. Diabetes e HIV são uma das principais causas deste tipo de neuropatia. Entretanto, várias outras causas podem ser enumeradas e um grande número de pacientes não apresenta nenhuma doença detectável (forma idiopática).

Dor neuropática central tem sido descrita em várias lesões do sistema nervoso central, incluindo lesões vasculares, traumáticas, desmielinizantes, degenerativas, infecciosas e neoplásicas. Embora as descrições iniciais tenham focado os infartos talâmicos como principal causador de dor neuropática central, qualquer lesão nas vias espinotalâmicas que carregam os impulsos dolorosos pode causar dor neuropática central.

Lesões limitadas ao sistema cordão posterior-lemnisco medial não causam dor neuropática. As principais localizações de lesão que produzem dor neuropática central são a medula espinhal (cordão lateral), bulbo e núcleo ventral posterior do tálamo.

Na siringomielia, onde há lesão das vias espinotalâmicas que transmitem dor e cruzam a linha média pela comissura branca anterior da medula, a dor é desproporcional à disfunção motora.

A esclerose múltipla pode produzir neuralgia trigeminal se houver desmielinização do gânglio de Gasser.

O tratamento da dor neuropática é habitualmente difícil. Além de medicamentos, os pacientes com dor neuropática frequentemente necessitam de medidas neurocirúrgicas específicas, bloqueios anestésicos, infusão regional de simpaticolíticos, infusões intratecais de drogas, terapias fisiátricas, psicológicas e ocupacionais para que consigam conviver com a dor e ter recuperação funcional.

Felizmente há várias classes de medicamentos efetivamente provados em estudos randomizados, duplos cegos e controlados com placebo. Infelizmente, nenhuma droga é universalmente efetiva, portanto, as medicações devem ser tentadas seqüencialmente até que a dor seja controlada com o mínimo de efeitos colaterais.

As drogas de primeira linha como os anticonvulsivantes e antidepressivos objetivam inibir os neurônios centrais e os nervos periféricos sensibilizados.

O tratamento da dor neuropática deverá ser estruturado sempre considerando os componentes biopsicossociais do indivíduo e os mecanismos que guiam a seleção farmacológica.

As drogas atualmente em uso são anticonvulsivantes, antidepressivos, opióides, agentes tópicos e antiarrítmicos. Além disso, gabaérgicos (baclofeno), antagonistas de receptor NMDA, levodopa, bloqueios anestésicos, clonidina, corticóides e neurolépticos podem, dependendo do caso, ser utilizados.

Os medicamentos considerados de primeira linha são Gabapentina, Pregabalina, lidocaína (adesivo), opióides, tramadol e antidepressivos tricíclicos. Os de segunda linha, são lamotrigina, carbamazepina, topiramato e de inibidores seletivos de recaptação de serotonina. Atualmente os antidepressivos de ação dual (atuam na recaptura de serotonina e noradrenalina) têm apresentado eficácia significativa no combate à dor neuropática, como a Duloxetina e a Venlafaxina.

Combinação de medicamentos é freqüentemente necessária. Talvez a melhor classe de medicamentos para dor neuropática seja a dos antidepressivos tricíclicos. Embora a amitriptilina tenha sido a mais usada, seus efeitos colaterais tornam a desipramina, a clomipramina e a nortriptilina mais atraentes.

O efeito analgésico dos tricíclicos é independente de seu efeito antidepressivo e é geralmente obtido com doses mais baixas. Os tricíclicos têm vários mecanismos de ação, incluindo o bloqueio dos canais de sódio. O aumento da atividade noradrenérgica é importante, pois os bloqueadores seletivos da recaptacão da serotonina são ineficazes para dor neuropática.

Vários anticonvulsivantes são efetivos para a dor neuropática, provavelmente por inibirem a hiperexcitabilidade neuronal. A carbamazepina é a droga de escolha para dores lancinantes como ocorre na neuralgia do trigêmio. Fenitoína, ácido valpróico, oxcarbazepina e clonazepam também podem ser efetivos para o tratamento das dores neuropáticas e novos anticonvulsivantes como a gabapentina, pregabalina, lamotrigina e topiramato são promissores.

Fisioterapia é parte integral do tratamento. Os objetivos deveriam ser maximizar a função e evitar o desuso para não ocorrer atrofia e contraturas.

Enfim, a busca pela droga mais adequada depende do seguimento, a longo prazo, dos pacientes e das respostas terapêuticas individualizadas, o que representa um desafio constante, porém estimulante para a pesquisa básica e clínica.